Vào thập niên 50 của thế kỷ trước, có hai giả thiết về béo phì được các nhà dinh dưỡng quan tâm: một là do chế độ ăn uống, hai là do rối loạn nội tiết. Và giả thiết về chế độ ăn uống dần chiếm được ưu thế, dẫn đến các liệu pháp phòng chống béo phì được tập trung theo hướng này. Đó là các liệu pháp như áp dụng chế độ ăn hợp lý, phẫu thuật thu hẹp dạ dày, uống thuốc giảm cảm giác thèm ăn, tăng cường chế độ tập luyên nhằm tiêu hao bớt năng lượng… để phòng chống béo phì.

 

Tuy nhiên, quan điểm trên sau này không được nhà khoa học nổi tiếng người Mỹ, TS. Gary Taubes đồng tình, ông lập luận: “Ta thường đổ lỗi cho béo phì là do ăn thừa năng lượng, nhưng hiển nhiên ai cũng biết năng lượng cung cấp cho cơ thể có tới 60% là dưới dạng carbonhydrat. Dạng năng lượng này ít gây ra béo phì và giảm lượng carbohydrat cũng không hề giảm được béo. Bởi vậy, hầu như tất cả các liệu pháp làm giảm năng lượng từ trước đến nay chỉ thu được các kết quả nhất thời”. Theo đó, Gary Taubes cho rằng: “Sự chiếm ưu thế của giả thiết béo phì do chế độ ăn uống là sai lầm dẫn đến những liệu pháp chữa trị không hiệu quả. Cần phải đặt lại vấn đề tìm ra nguyên nhân béo phì, từ đó mới có thể đưa ra các liệu pháp chữa trị thành công hơn”. Hàng năm, riêng tại Mỹ, Chính phủ phải tiêu tốn khoảng 150 tỷ USD vào gánh nặng do béo phì gây ra. Cũng theo Gary Taubes “đã đến lúc, cần phải đầu tư một khoản kinh phí dành cho nghiên cứu để xác định lại nguyên nhân béo phì nhằm tìm ra giải pháp hữu hiệu giảm bớt gánh nặng này là việc đáng phải làm”.

 

 

 

 

Gần đây, GS.TS. Sanfort – Burnham, Viện Nghiên cứu y khoa (Mỹ) đã đưa ra giả thiết mới, công bố trên tờ Journal of Clinical investigatin (21/12/1012) cho rằng: Cơ thể có chất béo màu trắng được coi là loại xấu gây tích lũy mỡ, tạo ra bệnh béo phì, đái tháo đường týp 2 và chất béo màu nâu là loại tốt có chức năng chuyển mỡ thành năng lượng hoạt động. Có một loại protein viết tắt là P62 tác động đến việc cân bằng chất béo trắng và chất béo nâu. Khi thiếu hụt P62 thì cân bằng sẽ chuyển dịch theo hướng thiên về tích trữ chất béo trắng gây ra béo phì. Nếu điều chỉnh được P62 sẽ có thể hạn chế được béo phì.

 

Từ những thí nghiệm của nhà khoa Mỹ, Moscat đã tạo ra những con chuột với P62 bị tiêu diệt hết và cho chúng ăn cùng một chế độ ăn với nhóm chuột đối chứng trong đó P62 không bị tiêu diệt. Kết quả nhóm chuột bị tiêu diệt hết P62 mắc hội chứng rối loạn chuyển hóa, trọng lượng cơ thể tăng hơn, bị đái tháo đường, dễ bị nhiễm khuẩn là các biểu hiện đặc trưng của bệnh béo phì; trong khi ở nhóm chuột chứng (P62 không bị tiêu diệt) thì không có hiện tượng này. Theo Moscat, khi tiêu diệt hết P62 thì cơ thể chuột không còn P62 nữa nhưng chưa biết rõ P62 ở mô nào đã tác động đến điều chỉnh cân bằng chất béo? Để trả lời câu hỏi này, Moscat tạo ra các loại chuột thiếu P62 lần lượt ở não, gan, cơ bắp, mô mỡ. Kết quả cho thấy, chỉ khi thiếu P62 trong mô mỡ thì chuột mới bị béo phì. Trong mô mỡ có một enzym gọi là p38 (viết tắt ERK), khi thiếu P62 thì p38 ít hoạt động hơn trong chất béo nâu mà lại hoạt động mạnh hơn trong chất béo trắng, đưa đến tích lũy chất béo trắng, gây ra béo phì. Từ nghiên cứu, các tác giả cho rằng, nếu dùng thuốc kích thích tạo ra P62 trong mô mỡ thì sẽ hạn chế được béo phì.

 

Một nghiên cứu khác được công bố trên tạp chí Cell Metabolicsm (2/8/2012) cũng cho biết: Trong cơ thể, việc chuyển hóa carbonhydrat thành chất béo là do của enzym tổng hợp và điều hòa chất béo (viết tắt là FAS). Hoạt động của FAS tác động đến hoạt động của một protein là thụ thể kích hoạt PPARs. PPARs có 2 dạng PPAR – alpha giúp đốt cháy chất béo nâu và PPAR – gama giúp cho sự tích lũy chất béo trắng. Những con chuột không có enzym FAS trong tế bào mỡ thì hoạt động của PPAR – alpha tăng lên (chất béo bị đốt thành nhiệt), không bị béo phì. Trong khi đó, những con chuột có nhiều enzym FAS trong tế bào mỡ thì hoạt động của PPAR – gama tăng, làm tăng sự tích lũy mỡ, gây ra béo phì. Có một chất protein trung gian khác là PexRAP có chức năng kích hoạt PPAR – gama. Nếu ngăn chặn được PexRAP này thì cũng ngăn chặn được hoạt động của PPAR – gama cũng có nghĩa là làm giảm sự tích tụ chất béo. TS. Irfan J Lodhi tác giả của công trình nhận định: Việc chuột bị béo phì không phải là do chúng ăn nhiều mà do enzym FAS điều chỉnh các hoạt động của PPARs theo hướng nào, nếu điều chỉnh tăng hoạt động PPAR – gama thì sẽ gây ra béo phì, nếu điều chỉnh theo hướng tăng hoạt động của PPAR – alpha thì sẽ không bị béo phì? Từ nghiên cứu này dẫn tới suy nghĩ có thể tác động lên FAS hay tác động lên PexRAP để chống béo phì ở con người.

 

Từ những nghiên cứu trên, bước đầu các nhà khoa học đưa ra kết luận chung: “Sự béo phì là do sự rối loạn chuyển hóa chất béo dưới các tác động của các protein khác nhau; tìm cách tác động lên các protein đó sẽ là liệu pháp được kỳ vọng để chữa chứng béo phì”.

 

 

Trước đây, các nhà khoa học đã phát hiện ra gen FTO (fat mass and obesity) có ảnh hưởng đến đái tháo đường và béo phì. Các nhà nghiên cứu Trường đại học Rockefeller (New York) cũng đã tìm ra 4 gen liên quan đến béo phì trong đó có gen Leptoob. Gen Leptoob quyết định việc sản xuất, điều chỉnh hoạt động của leptin và các nhà khoa học đã từng dùng hoạt động của leptin để chữa thành công 2 trường hợp béo phì do gen Leptoob bị hư hại. Gần đây, các nhà khoa học cũng đã ghi nhận có tới 30 gen mà sự đột biến của nó có ảnh hưởng đến béo phì. Và khi tiến hành nghiên cứu ADN của 16.000 người bị béo phì tại châu Âu, các nhà khoa học đã phát hiện, 19 bệnh nhân mắc hội chứng microdeletion. Cả 19 người đều bị thừa cân khi còn nhỏ và trong giai đoạn vị thành niên, sau đó phát triển thành béo phì khi bước vào tuổi trưởng thành.

 

Quan điểm đưa ra nguyên nhân mới về béo phì nhằm tìm ra các liệu pháp hữu hiệu hơn như TS. Gary Taubes đề xuất là rộng lớn. Phải có thời gian kiểm chứng các kết luận đưa ra từ các nghiên cứu trên. Song dẫu sao, những đề xuất của TS. Gary Taubes và các kết luận này là hướng đi mới đáng hy vọng.

 

(Theo: Suckhoedoisong)